Apolipoproten E (apoeE) është një faktor i madh gjenetik i rrezikut për zhvillimin e sëmundjes së Alzheimer, megjithatë proteina ka tendencë të vlerësohet si një objektiv potencial i drogës për sëmundjen neurodegjeneruese që trullos mendjen.
Tani një ekip kërkimor i udhëhequr nga Universiteti i Shëndetit të Floridës së Jugut (USF Health), Morsani College of Medicine, raporton se një antagonist me N-terminale ndërvepron me proteina amyloid prekursor (APP). Për më tepër, ky antagonist i peptideve, i njohur si 6KApoEp, u tregua për të reduktuar akumulimin e beta amyloidit (beta-amiloid) të lidhur me Alzheimer-in dhe patologjitë në tru, si dhe përmirësimin e të nxënit dhe kujtesës në minj si dhe për të imituar simptomat e sëmundjes Alzheimer.
Shumë terapi të dështuara anti-amiloide për sëmundjen Alzheimer janë drejtuar kundër formave të ndryshme të β-amiloidit të proteinave, të cilat në fund të fundit formojnë grumbuj të pllakave ngjitëse në tru. Prania e këtyre pllakave amiloide është një nga shenjat kryesore të sëmundjes Alzheimer.
Rezultatet e studimit të Shëndetit të USF sugjerojnë që ndërveprimi fizik apoE me N-terminal APP mund të jetë një strategji terapeutike e modifikuar e sëmundjes për këtë lloj më të shpeshtë të demencës.
Studimi preklinik u publikua në internet më 2 maj në Psikiatrin Biologjik.
“Për herë të parë kemi prova të drejtpërdrejta se seksionet N-terminale të apoE vetë veprojnë si një molekulë thelbësore (ligand) për të promovuar lidhjen e apoeE në rajonin N-terminal të APP jashtë qelizës nervore”, tha studimi autori kryesor Darrell Sawmiller, PhD, një profesor asistent në USF Departamenti i Shëndetit të Psikiatrisë dhe Neurosciences Behavioral.
“Ky mekanizëm i ndërmjetësuar nga receptorët luan një rol në zhvillimin e sëmundjes së Alzheimer. Overstimulimi i APP nga apoE mund të jetë një ngjarje e mëparshme në rrjedhën e sipërme që sinjalizon procese të tjera neurodegjenerative që kontribuojnë në kaskadën amiloid”.
“Fillimisht ne donim të kuptojmë më mirë se si apoE patologjikisht ndërvepron me APP, gjë që çon në formimin e pllakave β-amiloide dhe humbjen neuronale”, tha studjuesi i lartë i studimit Jun Tan, PhD, MD, profesor në Departamentin Shëndetësor të USF për Psikiatri & Neurosciences sjelljes.
“Puna jonë më tej zbuloi një derivat apoE që mund të modulojë neuropatologji strukturore dhe funksionale në modelet e miut të sëmundjes Alzheimer”./Familja Jonë
