Pre, Nën 29, 2024
Banner Top
Banner Top
Rreth funksionit, sturkuturës dhe çrregullimeve të trombociteve – tregon hematologu, Fitim Gashi

Albina Selmanaj

Trombocitet janë më të voglat nga tre llojet kryesore të qelizave të gjakut.

Trombocitet janë vetëm rreth 20% e diametrit të qelizave të kuqe të gjakut. Numri normal i trombociteve është 150,000-350,000 për mikrolitër gjak, por meqenëse trombocitet janë kaq të vogla, ato përbëjnë vetëm një pjesë të vogël të vëllimit të gjakut. Funksioni kryesor i trombociteve është parandalimi I gjakderdhjes.

Për të treguar më shumë rreth funksionimit dhe çrregullimeve të trombociteve, Familjajonë ka intervistuar hematologun e njohur, Fitim Gashi. Gashi për lexuesit e portalit ka treguar më detajisht për trombocitet, mos funksionimin e tyre dhe medikamentet që duhet përdorur në rast se kemi probleme me këto qeliza.

Tutje, Gashi ka shpjeguar edhe për numrin e ulët të trombociteve që ndodhë gjatë shtatzënisë dhe arsyet se pse ndodh kjo gjatë kësaj periudhe. Për fund hematologu ka bërë të ditur edhe për mënyrën se si të kujdesemi dhe t’i mbajmë të shëndetëshme trombocitet.

Për më shumë detaje lexoni informacionet e plota më poshtë:

Prodhimi i trombociteve

Trombocitet prodhohen në palcën e eshtrave, njësoj si qelizat e kuqe dhe shumica e qelizave të bardha të gjakut. Trombocitet prodhohen nga qeliza shumë të mëdha të palcës kockore të quajtura megakariocite. Ndërsa megakariocitet zhvillohen në qeliza gjigante, ato i nënshtrohen një procesi fragmentimi që rezulton në lirimin e mbi 1000 trombociteve për megakariocit. Hormoni dominues që kontrollon zhvillimin e megakariociteve është trombopoetina (shpesh e shkurtuar si TPO).

Struktura e trombociteve

Trombocitet në fakt nuk janë qeliza të vërteta, por thjesht fragmente qelizash qarkulluese. Por edhe pse trombocitet janë thjesht fragmente qelizore, ato përmbajnë shumë struktura që janë kritike për të ndaluar gjakderdhjen. Ato përmbajnë proteina në sipërfaqen e tyre që i lejojnë ata të ngjiten në çarjet në muret e enëve të gjakut dhe gjithashtu të ngjiten me njëri-tjetrin. Ato përmbajnë granula që mund të sekretojnë proteina të tjera të nevojshme për krijimin e një tape të fortë për të vulosur thyerjet e enëve të gjakut. Gjithashtu trombocitet përmbajnë proteina të ngjashme me proteinat e muskujve që i lejojnë ata të ndryshojnë formën kur bëhen ngjitëse.

Fotografitë e mësipërme tregojnë trombocitet normale te shenjuara me shigjete. Ata kanë formën e një pjate, prandaj emri i tyre.kur kemi nje lendim ato bëhen të rrumbullakëta dhe zgjasin fije të gjata. Ata madje mund të duken si një oktapod, me tentakula të gjata që shtrihen për të kontaktuar me murin e thyer të enëve të gjakut ose me trombocitet e tjera. Me këto filamente të gjata, trombocitet më pas formojnë një prizë për të mbyllur enën e thyer të gjakut.

Çrregullime të funksionit të trombociteve

Çrregullimi më i zakonshëm i funksionit të trombociteve shkaktohet nga aspirina. Aspirina bllokon një nga hapat e nevojshëm që trombocitet të ngjiten së bashku. Ky efekt i aspirinës është ai që e bën atë një trajtim efektiv për pacientët që kanë çrregullime të koagulimit të gjakut ose trombozë. Për shembull, një personi që vjen në dhomën e urgjencës me dhimbje të forta gjoksi dhe me një atak të dyshuar në zemër i jepet menjëherë aspirinë. Kjo parandalon grumbullimin e disa trombociteve që mund të pengojnë rrjedhjen e gjakut në zemër. Aspirina është një ilaç efektiv për të parandaluar këto mpiksje, por nuk paralizon plotësisht trombocitet. Prandaj shumë njerëz marrin aspirinë çdo ditë dhe nuk kanë probleme me gjakderdhjen. Megjithatë, aspirina mund të jetë potencialisht e rrezikshme në pacientët që tashmë kanë rrezik për gjakderdhje, si djemtë me hemofili ose pacientët që kanë shumë pak trombocite dhe varen nga funksionimi i plotë i secilës trombocite.

Çrregullimet e numrit të trombociteve: trombocitoza

Kushtet e rralla rezultojnë që palca e eshtrave të prodhojë shumë trombocite, ndonjëherë deri në një milion ose dy milion për mikrolitër. Në disa prej këtyre pacientëve ka rrezik të shtuar për mpiksjen e gjakut, por shumë pacientë me këto çrregullime nuk kanë probleme.

Çrregullime të numrit të trombociteve: trombocitopenia

Çrregullimet me numër të ulët të trombociteve quhen trombocitopeni, një term që rrjedh nga një emër i vjetër për trombocitet, “trombocite”. Ky emër I përshkruan trombocitet si qeliza (“citet” është një fjalë për qelizë) që kontribuojnë në trombozë, ose mpiksjen e gjakut. Pjesa e fundit e fjalës, “-penia”, I referohet shumë pak qelizave.

Trombocitopenia është fokusi kryesor ne kete teme. Trombocitopenia mund të shkaktohet nga dështimi i palcës së eshtrave për të prodhuar një numër normal të trombociteve. Dështimi i palcës së eshtrave ka shumë shkaqe, mungesa e vitamines b acidit folik , niveli ulet hekurti , shkaterrimi I tyre ne periferi per shkak te semundjeve te ndryshme , semundjeve malinje , rritjes se shpretkes, cirozes semundjeve infective. Trombocitopenia mund të shkaktohet gjithashtu nga rritja e shkatërrimit të trombociteve pasi ato prodhohen dhe lëshohen në gjakun qarkullues.

Trombocitopeni imune (ITP) – Ky çrregullim , shkaktohet si nga rritja e shkatërrimit të trombociteve ashtu edhe nga ulja e prodhimit të trombociteve të palcës kockore. Këto probleme shkaktohen nga autoantitrupat. Antitrupat janë proteina të prodhuara normalisht nga një lloj qelizash të bardha të gjakut për të reaguar dhe mbrojtur kundër materialeve të huaja. Për shembull, antitrupat zakonisht formohen ndaj baktereve dhe viruseve dhe ndihmojnë në procesin e shërimit. Antitrupat normalisht stimulohen nga imunizimi dhe vaksinimi, për të parandaluar infeksionet. Antitrupat normalisht reagojnë me transplantet e organeve dhe përpiqen t’i refuzojnë këto transplante. Këto ndodhin kur qelizat që prodhojnë antitrupa marrin sinjale të përziera dhe identifikojnë një ind normal të trupit si të huaj dhe përpiqen ta refuzojnë atë.

Termi, autoantitrup, do të thotë një antitrup që reagon me vetë personin, jo me material të huaj. Në ITP, trombocitet njihen nga sistemi imunitar si qeliza “të huaja” dhe autoantitrupat prodhohen kundër trombociteve. Autoantitrupat shkatërrojnë trombocitet me shpejtësi pasi ato prodhohen. Autoantitrupat reagojnë gjithashtu me megakariocitet e palcës kockore dhe pengojnë prodhimin e trombociteve.

Trombocitopenia e shkaktuar nga ilaçet (DITP) – Ky çrregullim përshkruhet kur shkaktohet nga medikamentet. Medikamentet mund të shkaktojnë reaksione të këqija alergjike te njerëzit e ndjeshëm, por këto reagime janë të rralla. Më së shpeshti, ilaçet mund të shkaktojnë skuqje të kuqe te njerëzit e ndjeshëm. Ilaçet gjithashtu mund të shkaktojnë reaksione serioze me trombocitet e gjakut. Në këto reaksione, ilaçet ngjiten në sipërfaqen e trombociteve dhe ky kombinim i ilaçit të lidhur me trombocitet mund të njihet nga trupi si një substancë e huaj dhe trupi më pas prodhon një antitrup ndaj trombociteve të veshura me ilaçin, dhe të gjitha trombocitet mund të të shkatërruara. Kur ndërpritet ilaçi, shkatërrimi i trombociteve ndalet dhe numri i trombociteve kthehet në normalitet. Por këto antitrupa të varur nga ilaçet mund të vazhdojnë për shumë vite, në të njëjtën mënyrë që antitrupat mbrojtës vazhdojnë për shumë vite pas imunizimit. Pra, nëse pacienti e merr përsëri ilaçin, trombocitet janë të veshura, antitrupi reagon me trombocitet dhe përsëri numri I trombociteve bie menjëherë në nivele të ulëta. Prandaj, njohja e një medikamenti si shkaku i trombocitopenisë është kritike për të shmangur çdo ekspozim të mëtejshëm ndaj atij ilaçi.

Numri i ulët i trombociteve që ndodh gjatë shtatzënisë – Kjo nganjëherë quhet “trombocitopeni gestacionale”. Nuk është një “çrregullim”. Shkaku nuk dihet, por vëzhgimi i vazhdueshëm është se disa gra me shtatzëni të pakomplikuara, ndoshta 5%, mund të kenë një numër të ulët të trombociteve. Numri i trombociteve nuk është shumë i ulët. Zakonisht është vetëm 100,000-150,000/μL, ose pak nën kufirin e poshtëm të normales. Mendimi ynë është se ky është thjesht një rregullim normal i numrit të trombociteve gjatë shtatzënisë, se numri i trombociteve të grave shtatzëna, veçanërisht afër fundit të shtatzënisë dhe në momentin e lindjes, të gjitha zvogëlohen paksa. Arsyeja për këtë është se vëllimi i plazmës rritet gjatë shtatzënisë, dhe për këtë arsye trombocitet thjesht hollohen në vëllimin më të madh të plazmës. Ky është shpjegimi përse edhe përqendrimi i hemoglobinës në gjak është pak më i ulët gjatë shtatzënisë. Mendimi ynë është se ky nuk është një problem shëndetësor dhe nuk kërkon ndonjë analizë apo kujdes shtesë.

Mikroangiopatitë trombotike (TMA) – Këto çrregullime janë rezultat i mpiksjes jonormale të gjakut në enët më të vogla të gjakut (arteriolat, kapilarët) në të gjithë trupin. Ka shumë shkaqe të këtyre sindromave. Të gjitha janë të rralla. Më të rëndësishmet nga këto sindroma, purpura trombocitopenike trombotike, sindroma uremike hemolitike, TMA e induktuar nga ilaçet dhe TMA e ndërmjetësuar nga komplementi, përshkruhen në seksionet e tyre në këtë faqe interneti.

Purpura trombocitopenike trombotike (TTP) – Në këtë çrregullim, trombocitet konsumohen në mpiksje të vogla në enët e vogla të gjakut në të gjithë trupin. Shkaku i TTP është mungesa e një enzime gjaku që ndihmon në parandalimin e grumbullimit të trombociteve dhe formimin që rezulton nga mpiksjet e vogla të gjakut. Enzima njihet me inicialet e saj, ADAMTS13. Një mungesë e vogël e ADAMTS13 mund të ndodhë në shumë sëmundje të ndryshme dhe duket të jetë e padëmshme. Një mungesë e rëndë e ADAMTS13 mund të predispozojë një person për zhvillimin e TTP. Një mungesë e rëndë e ADAMTS13 në fakt nuk shkakton TTP sepse pacientët mund të kenë një mangësi të plotë dhe të mos kenë probleme shëndetësore për shumë vite. Por më pas, kur shfaqet një gjendje tjetër që rrit rrezikun e mpiksjes së gjakut, si infeksioni, operacioni ose shtatzënia, TTP mund të bëhet një sëmundje e papritur dhe e rëndë. Mungesa e ADAMTS13 mund të trashëgohet për shkak të një mutacioni të gjenit, duke shkaktuar mungesë gjatë gjithë jetës. Shumë më shpesh, mungesa e ADAMTS13 mund të fitohet si rezultat i një autoantitrupi.

Trombocitet janë qeliza të specializuara në formë disku në qarkullimin e gjakut që përfshihen në formimin e mpiksjes së gjakut që luajnë një rol të rëndësishëm në sulmet në zemër, goditjet në tru dhe sëmundjet vaskulare periferike. Në shumicën e njerëzve, më shumë se 200 milionë trombocitet në një mililitër gjaku veprojnë si blloqe të vogla ndërtimi për të formuar bazën e një mpiksjeje për të ndaluar gjakderdhjen nga prerjet ose lëndimet. Trombocitet mund të zbulojnë një përçarje në rreshtimin e një ene gjaku dhe të reagojnë për të ndërtuar një mur për të ndaluar gjakderdhjen, semundjet kardiovaskulare.

Në sëmundjet kardiovaskulare, ndodh koagulimi jonormal që mund të rezultojë në sulme në zemër ose goditje në tru. Enët e gjakut të dëmtuara nga pirja e duhanit, kolesteroli ose presioni i lartë i gjakut zhvillojnë grumbullime (pllaka) të pasura me kolesterol që deponohet ne enët e gjakut; këto pllaka mund të çahen dhe të bëjnë që trombocitet të formojnë një mpiksje. Edhe pse nuk ka gjakderdhje, trombocitet ndjejnë këputjen e pllakës dhe janë të hutuara, duke menduar se ka ndodhur një dëmtim që do të shkaktojë gjakderdhje. Në vend që të mbyllni enën për të parandaluar gjakderdhjen, siç do të ndodhte me një prerje, një mpiksje formohet në një enë gjaku të paprekur, duke shkaktuar një bllokim të rrjedhës së gjakut (Figura 2). Pa gjak, një pjesë e muskulit të zemrës mund të vdesë, duke çuar në një atak në zemer.

Çrregullimet e trombociteve

Trombocitet mund të jenë jonormale ose sasiore (shumë ose shumë pak) ose cilësore (numri i duhur, por ato nuk funksionojnë siç duhet). Numri I trombociteve testohet në mënyrë rutinore si pjesë e numërimit të plotë të gjakut (CBC). Numërimi normal varion nga 150 000 deri në 450 000. Një rënie në numrin e trombociteve tregon një gjendje të njohur si trombocitopeni dhe mund të rezultojë në rritje të gjakderdhjes, shenjat e para të së cilës mund të përfshijnë gjakderdhje nga mishrat e dhëmbëve, gjakderdhje nga hunda dhe shtim i mavijosjeve. Në kardiologji, shkaku më i shpeshtë i një numri të ulët të trombociteve është një përgjigje jonormale imune e shkaktuar nga terapia me ilaçe, veçanërisht me heparinën intravenoze për hollimin e gjakut (trombocitopenia e induktuar nga heparina) dhe rrallë me barna të tjera për të kontrolluar presionin e lartë të gjakut ose simptomat e kongjestiv. dështimi I zemrës (diuretikët), për të kontrolluar diabetin (medikamente antidiabetike), ose për të rregulluar koagulimin e gjakut (barna kundër trombociteve). Rritja e numrit të trombociteve mund të ndodhë gjithashtu, zakonisht në lidhje me sëmundjet tek të moshuarit, dhe mund të rezultojë në koagulim të tepërt ose edhe gjakderdhje jonormale.

Mosfunksionimi i trombociteve

Për shkak se trombocitet janë kaq të rëndësishme në ndalimin e gjakderdhjes nga lëndimet e përditshme si prerjet ose mavijosjet, çrregullimet e rënda të trashëguara të trombociteve janë mjaft të rralla. Studiuesit, megjithatë, kanë zbuluar variacione më delikate gjenetike në trombocitet të quajtura polimorfizma që mund të ndryshojnë trombocitet në mënyra delikate për të rritur rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare kur kombinohen me faktorë të tjerë rreziku, por që në vetvete nuk rezultojnë në sëmundje të dukshme. Këto polimorfizma mund të jenë gjithashtu të rëndësishme për të kuptuar se kush mund të marrë përfitimin më të madh nga barnat si aspirina që ndryshojnë funksionin e trombociteve. Për shkak se mpiksjet jonormale shkaktojnë atak në zemër, mjeku juaj mund të përshkruajë barna (agjentë kundër trombociteve) për të penguar formimin e mpiksjes dhe për të zvogëluar rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare.

Medikamentet kundër trombociteve

Medikamenti kundër trombociteve më i përdorur është aspirina, megjithëse mund t’ju përshkruhen edhe medikamente të tjerë oralë, si ticlopidine, klopidogrel ose dipiridamole, ose ilaçe intravenoze kundër trombociteve si abciximab ose eptifibatide ndërsa jeni në spital ose i nënshtroheni procedurave të angioplastikës. Çdo medicament ndikon në trombocitet në mënyra paksa të ndryshme dhe mund të ketë efekte anësore unike, por të gjitha ose shkaktojnë që trombocitet të ngjiten së bashku ose i nxisin ato të mpiksen më pak. Mjeku juaj do të zgjedhë ilaçin që i përshtatet më mire situatës suaj.

Ilaçet kundër trombociteve janë të ndryshme nga holluesit e gjakut ose antikoagulantët si warfarina ose heparina fraksiparina clexane . Antikoagulantët bllokojnë një hap të dytë në koagulim të njohur si koagulim, por nuk ndikojnë drejtpërdrejt në trombocitet. Nëse jeni duke marrë një antikoagulant, duhet të diskutoni me mjekun tuaj nëse është e përshtatshme që ju të merrni një ilaç kundër trombociteve siç është aspirina.

Kur përdoren agjentët kundër trombociteve?

Agjentët kundër trombociteve përdoren për të trajtuar shumë probleme të zakonshme kardiovaskulare. Mjeku juaj mund të rekomandojë aspirinë për të parandaluar një sulm në zemër nëse keni faktorë rreziku për sëmundje të zemrës. Si aspirina ashtu edhe agjentët më të fuqishëm intravenoz antitrombocitar mund të përdoren nëse keni dhimbje gjoksi të pakontrolluar ose sulm në zemër.

Përdorime të tjera të zakonshme janë si ne vijim;

  • Parandalimi i sëmundjeve të zemrës
  • Gjatë sulmit në zemër, Dhimbje progresive në gjoks (anginë e paqëndrueshme)
  • Pas një ataku në zemër , Gjatë ose pas angioplastikës dhe stentimit
  • Parandalimi i goditjes në tru ose TIA , Fibrilacioni atrial (pacientët me rrezik të ulët)
  • Sëmundjet vaskulare periferike.

Çfarë bëjnë barnat kundër trombociteve?

Duke kufizuar aftësinë e trombociteve për t’u mpiksur, ilaçet kundër trombociteve ndihmojnë në parandalimin e formimit të mpiksjes që mund të bllokojë enët e gjakut dhe të çojë në sulm në zemër ose goditje në tru. Në pacientët me rrezik të lartë, aspirina ul rrezikun e sulmit të parë në zemër me më shumë se 20%. Pas një ataku në zemër, aspirina mund të zvogëlojë rrezikun e një sulmi të përsëritur në zemër me rreth 30%. Në mënyrë të ngjashme, një agjent antitrombocitar mund të zvogëlojë rrezikun e goditjes së përsëritur ose sulmit ishemik kalimtar dhe të ndihmojë në parandalimin e bllokimit (okluzionit) të enëve që janë hapur më parë (patent) me një stent.

Si monitorohen barnat kundër trombociteve?

Ndryshe nga antikoagulantët si warfarina ose heparina, terapia antitrombocitare në përgjithësi nuk kërkon monitorim të testit të gjakut. Studiuesit po punojnë për të zhvilluar teste që mund të testojnë më lehtë funksionin e trombociteve dhe përgjigjen e një individi ndaj agjentëve antitrombocitar për të parashikuar më mirë se cili ilaç funksionon më mirë me sa më pak efekte anësore për një pacient unik. Megjithatë, këto teste nuk janë ende gjerësisht të disponueshme. Efekti anësor më i rëndësishëm i terapisë antitrombocitare është se ajo mund të rrisë gjakderdhjen.

Shenjat e funksionit jonormal të trombociteve mund të përfshijnë:

  • Jashtëqitje të zeza ose të përgjakshme
  • Urinë rozë ose me gjak
  • Rritja e gjakderdhjes menstruale
  • Gjakderdhje e mishrave të dhëmbëve
  • Gjakderdhje nga hunda

Mos merrni aspirinë me antikoagulantë përveç nëse udhëzohet nga mjeku juaj. Shmangni ilaçet kundër dhimbjes pa recetë (NSAIDS) përveç acetaminophen . Përdorimi i këtyre ilaçeve kundër dhimbjeve mund të rrisë rrezikun e gjakderdhjes nga stomaku dhe, veçanërisht me ibuprofen , mund të kufizojë përfitimin e aspirinës në parandalimin kardiovaskular. Kini parasysh se ilaçet e ftohjes, ilaçet për dhimbjen e shpinës dhe ilaçe të tjera mund të përmbajnë aspirinë ose ibuprofen.Tregojini mjekut ose dentistit tuaj përpara procedurave kirurgjikale ose dentare se jeni duke marrë një ilaç kundër trombociteve.

Si ti mbajme trombocitet e shëndetshme?

Ushqimet që janë hekur, acid folik, vitamin b12, vitamin c, i mbajnë trombocitet e shëndetshme Si rrepa e kuqe, mishi kuq, kungulli,  grepfruit, ananas, papaya, Lakra, Rrushi i thatë,

Duhet te evitohen produktet e konzervuara

Qepa, Hudhra, Qaji gjelbert,

Kjo për shkak se ndikojnë në zvogëlimin e trombociteve./familjajonë

Youtube

Arkiva

Kategoritë